Зміст

Введення
1. Причини порушення уваги, їх механізми
2. Причини та механізми порушення пам'яті. Синдроми порушення пам'яті
Висновок
Список літератури

Введення
У кожному з психічних процесів завжди є якесь відношення особистості до світу, суб'єкта до об'єкта, свідомості до предмета. Це ставлення знаходить собі вираз в увазі. Однак, на відміну від таких процесів, як відчуття і сприйняття, пам'ять, мислення, уява, увага свого особливого змісту не має, воно проявляється всередині сприйняття, мислення. Воно - сторона всіх пізнавальних процесів свідомості, і до того ж та їх сторона, в якій вони виступають як діяльність, спрямована на об'єкт.
Як відомо, все, що нами сприймається, не зникає зі свідомості безслідно. Образи ми можемо подумки відтворювати, хоча самих предметів вже немає перед нами. Образи ці зберігаються нашою пам'яттю. Пам'ять також відображення об'єктивної реальності, але діяла в минулому.
Пам'ять також називають мнемічної діяльністю. Пам'ять є важливим пізнавальним процесом, що лежить в основі розвитку особистості, навчання.
Увага, як і інші психічні процеси, не може здійснюватися без участі пам'яті.
Проблеми розладів пам'яті та уваги завжди стояли в центрі психопатологічних і патопсихологических досліджень. Діапазон проблем порушень цих психічний процесів при локальних ураженнях мозку досить широкий, і описи різних форм порушень (і аномалій) пам'яті та уваги при різних патологічних станах в клінічній літературі досить численні.
Метою даного реферату є розгляд причин порушень уваги і пам'яті, їх механізмів, а також безпосередньо розгляд синдромів порушення пам'яті.

1. Причини та механізми порушення уваги
Перш, ніж проаналізувати специфіку порушення такого психічного процесу як увага, слід зробити акцент на розгляді його сутності.
До людини доходить величезне число подразнень, проте він відбирає найважливіші з них та ігнорує інші. З великого числа можливих рухів він здійснює лише деякі, що входять до складу його дій, і гальмує інші. Здійснення відбору потрібної інформації, забезпечення виборчих програм дій і збереження постійного контролю над їх здійсненням називається увагою. Іншими словами, увага - це виборча спрямованість на той чи інший об'єкт і зосередженість на ньому, заглибленість у спрямовану на об'єкт пізнавальну діяльність. [1] [2]
Якщо говорити про властивості уваги, то виділяють наступні: обсяг, розподіляється, стійкість, сконцентрованість, переключення. Під обсягом уваги розуміють те число вступників сигналів або асоціацій, які одночасно утримуються в полі ясного свідомості. Концентрація або вибірковість уваги характеризується інтенсивністю його зосередження на об'єкті діяльності. Вибірковість уваги - це ступінь завадостійкості будь-якого виду діяльності. Надмірна концентрація уваги (гіперпрозексія) проявляється неуважністю, зайвої поглощенность чим-небудь, коли не помічаються інші важливі стимули, як зовнішні, так і внутрішні. Розподіляється уваги тісно пов'язана з його обсягом, проте мова в даному випадку йде про можливість не одного, а, принаймні, двухфокального уваги, концентрації його не в одному, а у двох чи більшій кількості різнорідних фокусів. Під стійкістю уваги прийнято розуміти ту тривалість, з якою виділені увагою процеси зберігають домінуючий характер. Переключення уваги полягає у здатності швидко виключитися з одних установок і включитися в нові, відповідні умов, що змінилися. [3]
Розрізняють два основні види уваги - мимовільна, пасивне і довільне, активне. Про мимовільному уваги говорять у тих випадках, коли око залучається сильним, новим або цікавим (відповідним потреби) подразником. Механізми мимовільної уваги у людини і тварин є загальними, їх основу становить орієнтовний рефлекс. Довільна увага властиво лише людині Воно виявляється в тому, що суб'єкт може навмисно зосереджувати свою увагу то на одному, то на іншому об'єкті. Механізми довільної уваги соціальні за своїм походженням і опосередковані внутрішніми мовними процесами. [4]
Порушення уваги є одним з найважливіших симптомів патологічного стану і його дослідження може внести важливі дані в діагностику мозкових уражень. При масивному ураженні глибоких відділів мозку (верхнього стовбура, стінок третього шлуночка, лімбічної системи) можуть спостерігатися явища випадання або згасання орієнтовного рефлексу, а також його інертності (більшою мірою страждають механізми довільної уваги, і звернення до довільного рівня регуляції функцій не дає компенсуючого ефекту .). Найбільш типові приклади порушення вищих форм уваги дають хворі з ураженням лобових часток мозку (особливо медіальних його відділів). Випадання орієнтовного рефлексу у хворих часто не спостерігається, проте зосередити їх на виконанні будь-якого завдання мовної інструкцією виявляється неможливо, мовна регуляція орієнтовного рефлексу грубо порушується.
У випадках ураження глибоких структур мозку при нейродинамических порушення всіх вищих психічних функцій у вигляді зниження їх швидкості, продуктивності, нерівномірної ефективності виконання завдань і т. п. виявляються і модально-неспецифічні порушення уваги у вигляді загальної неуважності, труднощів зосередження, легкої отвлекаемости і т. д. [5]
При психічних захворюваннях можуть виникати такі порушення уваги, як звуження обсягу, зменшення глибини, підвищена виснаженість, тугоподвижность, зміни спрямованості уваги, парапрозексія, апрозексія, ослаблення розподіляється уваги.
Звуження обсягу уваги проявляється неспроможністю утримувати у колі довільної цілеспрямованої діяльності досить велике число уявлень і вільно оперувати ними.
Зменшення глибини уваги виявляється в переважанні пасивної уваги над активним. Клініка такого порушення виражається в підвищеній отвлекаемости, ослабленні спостережливості, поверхневому характер і нестійкості уваги. Важка ступінь отвлекаемости уваги - гіперметаморфоз - проявляється повною втратою здатності до активного зосередження. Увага розпорошується на випадкові зовнішні подразники і, не затримуючись на одному об'єкті, негайно переводиться на будь-який інший, який опинився в полі зору.
При надмірній истощаемости уваги виявляється зниження здатності до тривалого зосередження на певному явищі чи діяльності в силу властивої хворим підвищеної стомлюваності.
Тугоподвижность уваги характеризується насамперед нездатністю до швидкого і частого перемикання уваги з одного явища або діяльності на інші, інертністю установок, солодкий, застреваемостью в бесіді на якій-небудь темі, труднощами в зміні цільових напрямків.
Порушення спрямованості уваги виявляється в прикутості уваги до явищ, заслоняющим від хворих інші важливі сторони життя.
При іпохондричною фіксації уваги воно цілком зосереджено на самопочутті, хворобливих відчуттях, питання здоров'я. [6]
При такому своєрідному порушенні уваги як парапрозексія напружене очікування блокує здатність вчасно помітити появу відповідного об'єкта.
При апрозексіі відбувається вимкнення як довільного, так і мимовільної уваги, повна відсутність інтересу до подій і неможливість пробудити цей інтерес з допомогою зовнішнього заохочення.
Ослаблення здатності до розподілу уваги пов `язане з обмеженням обсягу уваги. Людина виявляється не в змозі займатися одночасно двома або більшою кількістю різних справ.
Розлади уваги у вигляді виснаження, нестійкості, підвищеної отвлекаемости є характерною ознакою астенічних станів. При органічних порушеннях психіки нерідко виявляється, крім цього, значне звуження обсягу уваги, її інертність, тугоподвижность. [7]
2. Причини та механізми порушення пам'яті. Синдроми порушення пам'яті
Тісно пов'язаним з увагою є психічний процес пам'ять. Слід зауважити, що і порушення уваги часто супроводжуються порушенням пам'яті.
Пам'ять - це психічна функція, яка забезпечує фіксацію (рецепцію, імпрегнацію), зберігання (ретенцию) і відтворення (репродукцію) різних вражень, дає можливість збирати інформацію і користуватися колишнім досвідом. [8]
Явища пам'яті можуть рівною мірою ставитися до емоційної сфери та сфері сприйнять, закріплення рухових процесів та інтелектуального досвіду. Відповідно до цього розрізняють кілька видів пам'яті. Образна пам'ять - здатність запам'ятовувати образи предметів: зорові (зорова або иконическая пам'ять), слухові (слухова або екоіческая пам'ять), смакові і ін Поняттям рухова пам'ять визначають здатність запам'ятовувати послідовність і формули рухів. Виділяють пам'ять на внутрішні стани, наприклад, емоційні (емоційна пам'ять), вісцеральні відчуття (біль, дискомфорт і т. д.). Можливе формування матриці пам'яті, що відбиває характеристики цілісної системи зв'язків сталого патологічного стану. Ця система зв'язків може відтворюватися мозком по пам'яті навіть після того, як патологічний чинник вже усунуто. Облік цієї обставини необхідний для розуміння патогенезу та лікування хронічних захворювань. [9] Специфічною для людини є символічна пам'ять, в якій розрізняють пам'ять на слова (символи) і пам'ять на думки, ідеї (логічна пам'ять).
Індивідуальна пам'ять розрізняється за обсягом, швидкості, точності і міцності запам'ятовування. Об'єм пам'яті становить кількістю інформації, яка може бути в ній зафіксована.
Запам'ятовування (швидкість, точність, спогад) і забування багато в чому залежать від особистісних якостей, конкретного відношення даної людини до того, що підлягає запам'ятовуванню. Запам'ятовування пов'язане із ставленням до вражень. Важливе значення для запам'ятовування має спонтанність мислення - розумові стереотипи призводять до інтелектуальної сліпоти.
Розрізняють мимовільну і довільну пам'ять. У першому випадку запам'ятовування супроводжує діяльність людини і не пов'язано зі спеціальним наміром запам'ятати що-небудь. Довільне запам'ятовування пов'язане з попередньою установкою на запам'ятовування. Воно найбільш продуктивно і лежить в основі будь-якого навчання, але вимагає дотримання спеціальних умов (осмислення матеріалу, що запам'ятовується, гранична увага і зосередженість). [10]
Залежно від організації процесів пам'яті та тривалості утримання інформації розрізняють безпосередню, короткочасну, проміжну (буферну) і довгострокову види пам'яті. Перші три види іноді об'єднують в короткочасну пам'ять. Кожна з них реалізується на основі різних механізмів, володіє різною ємністю, специфікою фіксованих даних. Короткочасна пам'ять ділиться також на так званий безпосередній відбиток, проміжну форму короткочасної пам'яті (або стадію консолідації) і оперативну пам'ять.
Функціональне значення цього виду пам'яті полягає в продовженні ефекту коротких зовнішніх сигналів на час, достатній для оцінки їх значення у центральній нервовій системі і відбору корисної інформації. [11] Крім того, безпосередня пам'ять забезпечує безперервний характер сприйняття. Це модально-специфічна пам'ять з низкою сховищ для кожного каналу сенсорної інформації.
Інформація з безпосередньої переводиться в короткочасну пам'ять. Це модально-неспецифічний вид пам'яті (з одним накопичувачем інформації). Інформація представлена ​​абстрактним послідовним кодом. Обсяг короткочасної пам'яті дорівнює 7 ± 2 структурним одиницям або блокам, кожен з яких може бути позначений одним словом чи короткою фразою. Процесами короткочасної пам'яті можна керувати довільно. Час зберігання інформації в пам'яті - до 20 секунд - термін, достатній для впізнання, відбору та кодування сигналів. Роботу короткочасної пам'яті ілюструють явища ейдетизму. Ця форма пам'яті відрізняється підвищеною чутливістю до різних зовнішніх впливів (інтоксикації, гіпоксія, травми, афекти). Оперативна пам'ять, як різновид короткочасної пам'яті, служить для утримання інформації по ходу її вилучення з довготривалої пам'яті в процесі здійснення тих чи інших видів діяльності і має винятково велике значення при реалізації майже всіх психічних процесів. [12]
Проміжна (буферна) пам'ять має єдине сховище інформації, в якому вона утримується до трьох діб.
Довготривала пам'ять забезпечує зберігання вражень практично протягом усього життя. Довготривала пам'ять має рухові, образні і словесні структури. У кожній з них існує два блоки інформації. У першому остання зберігається в організованому вигляді та активно використовується. Це приблизно 10% всіх запасів довготривалої пам'яті (у середньому). В іншому блоці інформація неорганізована і безпідставного відтворення у більшості людей недоступна. [13]
Механізми безпосередньої пам'яті пов'язують зі змінами на рівні рецепторів. Роботу короткочасної пам'яті пояснюють циркуляцією імпульсів в замкнутих нейронних ланцюгах. Стадія консолідації пам'яті представляє собою латентний період тривалістю від 15 до 60 хв. Протягом цього часу нейронні контури короткочасної пам'яті повинні бути неактивними. Різні впливу на мозок в цей період можуть призвести до стирання слідів пам'яті і амнезії.
Після стадії консолідації інформація переходить в довгострокову пам'ять. Механізми останньої відповідно до гіпотези Хебба, пов'язані з тривалим зміною синаптичних зв'язків. Біохімічна теорія пам'яті Хіденао пояснює механізм довгострокової пам'яті з процесами утворення РНК. Основним субстратом зберігання пам'яті вважається синапс. Не виключається можливість участі в цьому нейроглії. Гіпотеза Лешлі про існування центру пам'яті не підтвердилася. [14] Тим часом є всі підстави вважати, що гіпокамп і пов'язані з ним утворення (мигдалеподібне тіло, ядра зорового бугра, маміллярних тіла) відіграють особливо значну роль у фіксації та зберіганні слідів пам'яті. Встановлено, що двостороння поразка гіпокампу призводить до грубих порушень пам'яті, які відомі в клініці під назвою «корсаковский» або «лімбічної» синдром. Поразка мозкової кори ніколи не призводить до загального порушення слідів пам'яті, однак, при цьому спостерігається випадання можливості закріплювати сліди модально-специфічних подразнень, відповідних локалізації ураження. Поразка лобових часток великих півкуль специфічно порушує здатність довільного керування функцією пам'яті, але не перешкоджає безконтрольного, пасивному запечатлению та репродукції слідів пам'яті. Пошкодження скроневих областей кори приводить до порушення правильної послідовності відтворення пам'ятних слідів. [15]
Якщо ж говорити безпосередньо про сутність порушень пам'яті, то слід зазначити, що виділяється два основних типи порушень пам'яті, а також особливий тип порушень, який можна позначити як порушення мнестичної діяльності (або Псевдоамнезия).
Розлади пам'яті проявляються порушеннями запам'ятовування, зберігання, забування і відтворення різних відомостей і особистого досвіду. Розрізняють кількісні порушення, що виражаються ослабленням, випаданням або посиленням слідів пам'яті, і якісні порушення (парамнезій), при яких спостерігаються помилкові спогади, змішання минулого і сьогодення, реального і уявного.
Кількісні порушення пам'яті містять амнезію, гипермнезия і Гипомнезия.
Амнезія - випадіння пам'яті на різні відомості, навички або на той чи інший проміжок часу. [16]
При фиксационной амнезії спостерігається втрата здатності запам'ятовувати і відтворювати нові відомості. Різко ослаблена або відсутня пам'ять на поточні, недавні події при збереженні її на придбані в минулому знання. Орієнтування в обстановці, часу, оточуючих осіб, в ситуації порушена - амнестична дезорієнтація. Фіксаційна амнезія є найважливішою ознакою корсаковского синдрому, що спостерігається при корсаковском психозі, черепно-мозкових травмах, атеросклеротичних, інших органічних психозах, інтоксикаціях (наприклад, окис вуглецю), атрофічних процесах (старече слабоумство, хвороба Альцгеймера). При фиксационной амнезії порушення стосується механізмів короткочасною, а можливо і безпосередньої пам'яті.
Внаслідок прогресуючої амнезії (поступово наростаючого і далекосяжного спустошення пам'яті) відбувається втрата запасів пам'яті у певній послідовності, що підкоряється законом Рибо-Джексона [17]; від приватного - до більш загального, від пізніше придбаного, менш міцно закріпленого і менш автоматизованого-до того, що було придбано раніше, міцніше закріплено, більш організовано і автоматизовано; від менш емоційно насиченого - до більш емоційно значимого. Найдовше зберігаються сліди рухової й емоційної пам'яті - рухові навички (звичні дії, хода, жести), характер афективних реакцій на певні ситуації. Розрізняють декілька етапів розвитку прогресуючої амнезії. На першому етапі спостерігається різке зниження пам'яті на поточні події - фіксаціонная амнезія. Пам'ять на минуле може бути задовільною чи навіть кілька підвищеної (іноді пожвавлення пам'яті на минулі події досягає ступеня гіпермнезіі). На другому етапі амнезії приєднуються прогалини пам'яті на події, що передували початку захворювання, а потім все більш віддалені - ретроградна амнезія. На третьому етапі зберігаються розрізнені і дуже мізерні спогади, пов'язані, в основному, до дитячих років життя. Порушені всі види орієнтування. Спогади далекого минулого можуть переживатися як відбувається в даний момент - екмнезія. Екмнезіі, які вперше виділив Пітра (1882) [18], являють собою яскраві спогади минулих подій, що мали місце перед тими, які зазнали амнезії. При прогресуючій амнезії страждають всі види пам'яті (короткочасна, проміжна, довгострокова).

Прогресуюча амнезія спостерігається при атрофічних процесах, прогресивному паралічі, інших грубо органічних поразках.
Ретроградна амнезія - випадання пам'яті на події, які передували станом зміненої свідомості, грубо органічного пошкодження головного мозку, гіпоксії (наприклад, самоповішення), розвитку гострого психотичного синдрому. [19] Амнезія може поширюватися на різні за тривалістю відрізки часу - від кількох хвилин, годин , днів до кількох місяців і навіть років. Пробіл пам'яті може бути стійким, стаціонарним, але в багатьох випадках спогади частково або повністю пізніше повертаються. В останньому варіанті мова йде, очевидно, про порушення репродуктивної функції пам'яті. Відновлення пам'яті, якщо воно відбувається, починається зазвичай появою спогадів про більш віддалені події і відбувається в напрямі до все більш свіжим. Рідше послідовність відновлення слідів пам'яті може бути іншою. Ми спостерігали лише один випадок, коли спогади поверталися в зворотному порядку - від недавніх у напрямку до дедалі більш віддаленим.
Антероградная амнезія - втрата спогадів про події, безпосередньо наступних за закінченням несвідомого стану або іншого явного розлади психіки. [20] Амнезія може поширюватися на значні проміжки часу, що досягають декількох днів, місяців, можливо, років. Ідентифікація антероградної амнезії зустрічає інколи великі труднощі, нерідко вона змішується з фиксационной і конградной амнезією. В основі розвитку антероградної амнезії лежить блокування механізмів, що забезпечують переклад інформації з «короткої» і проміжної форм пам'яті в довготривалу пам'ять. Антероградная амнезія може поєднуватися з ретроградною, як це видно в згаданому спостереженні, - антероретроградная амнезія.
Конградная амнезія характеризується випаданням пам'яті про події в навколишньому і про власне самопочуття на період порушеної свідомості. Амнезія може бути повною або тотальної, що характерно для сутінкового потьмарення свідомості, аменцію, вираженої оглушення. Часткова або фрагментарна амнезія зазвичай супроводжує делириозного, онейроідное потьмарення свідомості, легкого оглушення. Випадання пам'яті досягається відразу по виходу з хворобливого стану або настає через деякий час - відставлена ​​або Ретардированная амнезія. Конградная амнезія може поєднуватися з ретро-і антероградної. Механізми її розвитку, ймовірно, пов'язані з різними причинами, у тому числі і з порушенням вербалізації зовнішніх і внутрішніх вражень, внаслідок чого вони не включаються до словесно-логічні структури свідомості. [21]
При алкогольної амнезії спостерігається випадання пам'яті на події, приурочені до сп'яніння хворих на алкоголізм. Відомі випадки, коли страждають алкоголізмом особи забувають про враження періоду сп'яніння, будучи тверезими, але при повторному сп'янінні знову можуть про них згадати, - феномен розривної пам'яті Д. Гудвіна. Феномен нагадує стану альтернирующего свідомості і тим самим наводить на думку про істеричному його походження. [22]
Випадання спеціалізованих видів пам'яті (на осіб, кольори, запахи, символи, навички) є систематизованої (системної) амнезією. До даного виду амнезії відносяться порушення типу афазії, агнозии, апраксія.
Моторна (експресивна) афазія характеризується труднощами в словесному вираженні думок. Страждає довільна письмова мова, в той час як при списуванні вона збережена краще. У більш важких випадках моторної афазії порушується лист під диктовку.
Сенсорна афазія виявляється нерозумінням усній і письмовій мові, оскільки порушений фонематичний. Порушуються читання, письмо.
Амнестическая афазія виявляється забуванням потрібних слів, наприклад, назв предметів. Замість цього пацієнти показують або описують призначення і властивості предметів, дії, які вчиняються з ними. Багатомовність поєднується з вербальними парафазии, персеверациям. Лист (при списуванні) не порушується.
Семантична афазія характеризується нерозумінням складних фраз із-за нездатності ідентифікувати граматичні форми, які виражають відносини між поняттями.
Агнозія - порушення впізнавання предметів. При оптичної агнозии предмети не пізнаються, можливо, через випадання адекватних програм дослідницьких дій (обмацують рухів очей). Зір і цветовосприятие не страждають. Порушення впізнавання може стосуватися символів (букв, цифр), малюнків, геометричних фігур. [23]
Агнозія щодо власного тіла визначається як соматоагнозія., Яка виражається в неузнаваніе частин свого тіла. Соматоагнозія у неврологічних пацієнтів проявляється запереченням факту паралічу. Так, при синдромі анозогнозии Антона-Бабинського хворий не усвідомлює лівостороннього паралічу і виявляє «сліпоту на свою сліпоту» (вогнище ураження в правій гемісфери).
Уявне відчуття додаткових частин тіла (зайва рука, голова і т.д.) - парестетіческая поліпсевдомелія В.М. Бехтерєва і П.О. Останкова - описана при ураженні кори субдомінантного півкулі.
Прозопагнозіей називають неузнаваніе осіб знайомих людей на фотографіях.
При апраксии відбувається випадання моторних навичок (дій з предметами, жестів, виразних актів, здатності наслідувати дії оточуючих і виконувати рухи на прохання ззовні). При моторної апраксии пацієнт забуває характер дій, необхідних для виконання завдання. При идеаторной апраксии страждає план, послідовність дій, які потрібно виконати для досягнення мети. Конструктивна апраксія проявляється в тому, що пацієнт не може з окремих елементів або частин відтворити потрібну цілісну структуру (скласти фігуру, орнамент та ін.) [24]
Явища афазії, агнозии, апраксія і інші порушення коркових функцій (алексія, акалькулия та ін) спостерігаються при локальних ушкодженнях коркових структур (судинні процеси, пухлини та ін.) У психіатричній практиці вони зустрічаються при атрофічних процесах (хвороба Піка, Альцгеймера, сенільна деменція, травматичні ураження).
Мотивована амнезія - випадання пам'яті на окремі психотравмуючі події. Прогалини виникають за механізмами витіснення. У стані гіпнотичного сну, за подоланні опору втрачені спогади можуть бути відновлені. [25] Спостерігається в осіб з істеричними рисами характеру, при неврозах. Витіснення психотравмуючих спогадів - явище надзвичайно поширене і серед здорових індивідуумів; розглядається як один з механізмів психологічного захисту.
Аффектогенной амнезія є втрата спогадів про події, що відбулися під час бурхливої ​​емоційної реакції - афекту. Виявляється по виході зі стану патологічного афекту, обумовлена ​​звуженням свідомості. Фактично є варіантом конградной амнезії. Вважати її кататіміческой, тобто пов'язувати з дією механізмом витіснення, очевидно, не слід.
Постгіпнотичні амнезія спостерігається після пробудження з глибокого гіпнотичного сну, по суті виникає внаслідок порушення свідомості. Амнезія може бути викликана в стані неглибокого гіпнотичного трансу.
Періодична амнезія супроводжує описані Рібо стану подвійного або альтернирующего свідомості, при яких в одному хворобливому стані свідомості відсутні спогади про пережите в іншому. За вихід в нормальний стан хворий не пам'ятає того, що сталося як у першому, так і в другому патологічному стані, або лише невиразно згадує окремі враження. [26]
Скотомізація пам'яті близька до мотивованої амнезії. Відрізняється від останньої тим, що виникає в осіб, не виявляють істеричних рис характеру. Амнезії спостерігаються при порушенні свідомості (кома, сопор, оглушення, делириозное, сутінковий, аментивні затьмарення свідомості, психогенно зумовлені розлади свідомості, стану патологічного афекту і патологічного сп'яніння), при інтоксикаціях, уремії, алкогольної енцефалопатії, атрофічних процесах (хвороби Піка, Альцгеймера, сенільна деменція), судинних захворюваннях головного мозку, після черепно-мозкової травми, електросудомної припадків, в клінічній картині епілептичних розладів.
Гипомнезия, або ослаблення пам'яті, найчастіше проявляється у вигляді дісмнезіі - нерівномірного ураження різних функцій пам'яті, в першу чергу ретенції і репродукції. Одним з ранніх ознак дісмнезіі є порушення виборчої репродукції у вигляді неможливості згадати який-небудь факт, необхідний у даний момент, хоча пізніше цей факт спливає в пам'яті сам по собі. Ознакою порівняно легкого ослаблення пам'яті є також забування того, що про якийсь факт хворий вже повідомляв раніше даній особі. [27]
Наступаюче ослаблення пам'яті більш помітно стосовно механічної пам'яті, ніж словесно-логічної. Порушується, перш за все, запам'ятовування і відтворення довідкового матеріалу - дат, імен, цифр, назв, термінів, осіб і т. п. Швидше забуваються також свіжі і менш закріплені враження. Погіршується орієнтування в часі, страждає хронологічна пам'ять, порушується відчуття часу.
Гипомнезия може виявлятися анекфоріей - порушенням пам'яті, при якому втрачається здатність згадати про добре відомий факт без нагадування. При більш важкої Гипомнезия з пам'яті випадає безліч подробиць і значних подій, що стосуються особистого та суспільного життя. [28]
А ось гипермнезия - патологічне загострення пам'яті - проявляється надмірним достатком спогадів, які носять яскравий чуттєво-образний характер, спливають з надзвичайною легкістю і охоплюють як події в цілому, так і дрібні його подробиці. Відтворення логічної послідовності фактів порушено, посилюються, в основному, механічна і образна види пам'яті. Події групуються в ряди, відбивають їх зв'язок за суміжністю, схожістю і контрастом. Гипермнезия неоднорідна, можуть бути розмежовані ряд її варіантів залежно від клінічного контексту, в якому вона спостерігається (афективна патологія, галюцинаторно-маячні стану, стану спутаного свідомості). [29]
Гипермнезия зустрічається при гипоманіакальних і маніакальних станах, в початкових стадіях сп'яніння (алкогольного, гашишного та ін), в продроме експансивної форми прогресивного паралічу, при шизофренії, в стані гіпнотичного сну. Гипермнезия може бути при депресії - виразно згадуються самі незначні епізоди минулого, співзвучні зниженою самооцінці та ідеям самозвинувачення. Гипермнезия буває парциальной, вибірковою.
Парамнезій (спотворення, обмани), або якісні порушення пам'яті, зустрічаються як самостійно, так і в поєднанні з кількісними порушеннями. Складність симптоматики парамнезій ускладнює їх розмежування та класифікацію.
До порушень пам'яті відносять також і феномени раніше баченого, чутого, пережитого, випробуваного, розказаного (deja vu, deja entendu, deja vecu, deja eprouve, deja raconte)-вперше побачене, почуте, прочитане або пережите сприймається як знайоме, зустрічалося раніше і в даний момент повторюється, і, навпаки, феномени ніколи не баченого, не чули, не пережитого і ін (jamais vu, jamais vecu, jamais entendu та ін.) Знайоме, відоме, звичне сприймається як нове, раніше не зустрічалося. Минуле життя згадується без відчуття особисто пережитого.
Серед порушень пам'яті виділяють ілюзії впізнавання. За таких відхиленнях функціонування пам'яті незнайомі особи, предмети, обстановка приймаються за інші, дійсно існуючі та відомі хворому. Найчастіше виникають по відношенню до людей. Ілюзії впізнавання стосуються зазвичай одного або обмеженого кола осіб або предметів, рідше бувають множинними, - вони, нестійкі і негайно забуваються. Виникають на тлі дезориентировки в місці, часу й обстановці при потьмарення свідомості, амнестичної синдромі (інтоксикаційні), судинні, сенільні психози). Ілюзорні помилкові впізнавання з відчуттям віддаленої подібності без повної ідентифікації об'єктів можуть виникати при астенічних станах. У психологічному плані поява ілюзій впізнавання, ймовірно, пов'язано з порушенням механізмів апперцепції - звірення поточних вражень з минулим досвідом, що становить основу впізнавання об'єктів.
Редупліковані Парамнезія Піка проявляється упевненістю в існуванні двійників у об'єктів, які сприймаються в даний момент. Саме сприйняття не страждає, порушено лише об'єднання образу сприйняття з відповідним спогадом, внаслідок чого обидві образи переживаються роздільно. На відміну від феномену «вже бачене», тут має місце переживання подвоєння, а не відчуття повторення ситуації. Спостерігається при відносно м'яко протікають судинних, атрофічних та інших органічних процесах, що виникають в другій половині життя, описана при алкогольному делірії. [30]
Від редупліковані парамнезій слід відрізняти також ехомнезію - багаторазове відтворення одного і того ж спогади. У цей час пацієнт кілька разів поспіль відчуває себе в одній і тій же ситуації, якої відповідає повторюване спогад і протягом декількох хвилин ніби відключається від поточних вражень.
Існують також і псевдоремінісценції (помилкові спогади). Конфабуляції є патологічні вигадки, прийняті хворими за спогади про реальні події минулого. [31] Відповідно до одного з підходів, розмежовують мнестичні та фантастичні конфабуляции. Перші спостерігаються при амнезії, другі - при парафреніі і сплутаності свідомості. Мнестичні конфабуляции у свою чергу поділяють на Екмнестичні (проектуються в минуле) і мнемонічні (пов'язані з наявної ситуації, до теперішнього часу). Е.Я. Штернберг розрізняє заміняють, Екмнестичні, фантастичні, маячні і галюцинаторні конфабуляции.
Заміщають конфабуляции виникають на тлі грубих амнестичних випадінь пам'яті. Спостерігаються при корсаковском психозі, сенільних і судинних психозах, при органічних захворюваннях центральної нервової системи.
Змістом Екмнестичні конфабуляции є події ранніх років життя. Спостерігається «зрушення ситуації в минуле», коли спогади про віддалені події затуляють поточні враження. Фантастичні конфабуляции представляють собою вигадки про незвичайні події.
Галюцинаційні (псевдогаллюцінаторние) конфабуляции представляють собою стану зорових і слухових псевдогалюцинацій, змістом яких є різні події, нібито що мали місце в минулому. Зустрічаються при шизофренії. Напливи конфабуляций можуть виражатися станами конфабуляторной сплутаності і конфабулеза.
Конфабуляторной сплутаність проявляється заповненням свідомості рясними конфабуляциями повсякденного змісту, що супроводжуються помилковим впізнаванням навколишнього оточення та осіб, непослідовністю мислення, метушливістю і розгубленістю.
Конфабулез - психопатологічний синдром, що виявляється напливом фантастичних конфабуляции, не супроводжуваних затьмаренням свідомості, амнестические розладами і порушеннями орієнтування.
Висловлювання хворих нагадують маревні ідеї величі, у зв'язку з чим даний синдром називають також експансивним конфабулезом. [32]
Кріптомнезіі проявляються порушенням здатності ідентифікувати джерело спогадів, що призводить до ослаблення відмінності (аж до повного його зникнення) між дійсно відбувалися і особисто пережитими подіями і подіями, побаченими уві сні, або про які стало відомо з книг, кінофільмів, розповідей оточуючих.
До кріптомнезіі відносять асоційовані спогади, при яких прочитане, почуте чи побачене уві сні розцінюється як відбувалося в дійсності з самим хворим.

Висновок
Дослідження патології пам'яті та уваги важливі в теоретичному відношенні, так як вони дозволяють з'ясувати, які структури, фактори беруть участь у протіканні цих процесів, і зіставити дані про порушені ланках. Практична ж сторона досліджень щодо модально-неспецифічних порушень довільного і мимовільного уваги у хворих з ураженням різних рівнів неспецифічних структур показала, що мимовільне увагу пов'язано більшою мірою з нижніми відділами стовбура і з середнім мозком, в той час як довільні форми уваги, - коркові функції. Що стосується практичного вивчення даної проблеми стосовно пам'яті, то дослідження спрямовані насамперед на: вивчення структури порушення пам'яті, що виникають при різних по локалізації осередках ураження; дослідження ролі певних мозкових структур у здійсненні різних за характером мнестичних процесів; аналіз особливості порушення різних ланок і етапів у структурі мнестичної діяльності при різних локалізаціях осередку ураження.
Вивчення цього питання також диктується потребою створення реабілітаційних та корекційних програм для людей з такими порушеннями.

Список використаної літератури
1. Зейгарник Б.В. Патопсихологія: Навчальний посібник для студентів вищих навчальних закладів. - М.: Академія, 2005.
2. Жмуро В.А. Психопатологія. - Ніж.Новгород: Медична книга, 2002.
3. Маклаков А.Г. Загальна психологія. - С-Пб.: Пітер, 2008.
4. Рубінштейн С.Я Основи загальної психології. - С-Пб.: Пітер, 2003.
5. Хомская Є. Д Нейропсихологія: 4-е видання. - СПб.: Питер, 2005.